Все синдромы человека.
Компоненты патологии легочной ткани при СДРВ

Компоненты патологии легочной ткани при СДРВ, которые определяют нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, хорошо известны, хотя роль каждого из них мало изучена. Наиболее значимыми из этих компонентов являются интерстициальный (перикапиллярный) отек, гипер­трофия альвеолярных клеток, образование гиалиновых мембран внутри альвеол и интерстициальный фиброз легких.

 
Синдром капиллярного просачивания и отек легких.

Развитие интерстициального и альвеолярного отека с повышением левопредсердного или легочного венозного дав­ления является следствием закона Старлинга, определяющего условия транскапиллярного жидкостного обмена. Механизмы, ответственные за развитие отека легких при нормальном легоч­ном венозном давлении (так называемого отека с низким ле­гочным давлением), достаточно сложны. Обычно называют три причины, обусловливающие отек: снижение онкотического дав­ления плазмы, повышение легочной капиллярной проницаемо­сти, изменение функции легочных лимфатических сосудов [Sta-ub N. С., 1974].

 
Патология перфузии легких

Нарушения вентиля­ции при СДРВ происходят одновременно с расстройствами кро­вообращения в легких. Наиболее отчетливые нарушения легоч­ного кровообращения развиваются главным образом в веноз­ной системе и выражаются преимущественно в тромбоэмболии; при этом кровь механически шунтируется в неповрежденные сосудистые зоны.

 
Гипервентиляция и гипокапния.

В реаниматоло­гической практике высокий минутный объем дыхания (MOB) называют «гипервентиляцией». Этим термином можно охарак­теризовать не только спонтанное дыхание больного, но также режим ИВЛ. С точки зрения физиологии гипервентиляция (одышка) представляет собой усиленный режим дыхания, обус­ловленный активацией дыхательного центра под влиянием изме­нившихся условий внутренней среды в организме, в частности при снижении РаО2 при возникновении ацидоза или повышении температуры тела.

 
Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз оказывает существенное влияние на деятельность мозга. Этот вопрос был изучен J. Hinshaw и R. Booth (1941) при оценке деятельности пилотов в реальных условиях.

 
Синдром расстройства периферического кровообращения

Расстройства периферического кровообра­щения и лактат-ацидоз. Уже на ранних стадиях развития синдрома дыхательных расстройств наблюдается умерен­ное повышение концентрации L. Обычно развивающийся лактат-ацидоз сочетается с низким сердечным выбросом, начальным дыхательным алкалозом и гипокапнией. Во второй фазе синд­рома можно наблюдать нормализацию уровня L в крови.

 
Гипоксия

Возможность охарактеризовать гипоксию по концентрации лактата крови была использована W. Huckabee (1958). Автор взял за основу уравнение восстановления пирувата в лактат при участии систем NAD/NADH и вывел формулу, позволившую вычислить тот «избыточный» лактат, появление которого не объясняется исходной концентрацией лактата и пирувата. Этот показатель обозначает как ExL. Концепция W. Huckabee широко распространилась и используется в научных изыскани­ях по проблеме гипоксии.'По мнению этого автора и других исследователей, показателей ExL наилучшим образом корре­лирует с другими показателями, характеризующими гипоксию, и с клиническими данными.

Однако концепция W. Huckabee вызвала также и критику. Основные аргументы возражающих сводятся к указаниям на отсутствие равновесных состояний реакций в живом организме, на различное содержание лактата и пирувата внутри и вне клетки, а также на изменения константы диссоциации. При сни­женной перфузии тканей в кровеносное русло попадает боль­шое количество L, особенно из скелетных мышц. В норме пе­чень и миокард способны к самоочищению от L, т. е. могут активно метаболизировать его. При расстройствах перифериче­ского кровообращения, малом сердечном выбросе и в условиях гипоксемии это становится невозможным. При концентрации L,- в крови свыше 10 ммоль/л больные не выздоравливают. При этом почти весь лактат (свыше 80% его) определяется в виде ExL. В отсутствие почечной недостаточности или диабетического ацидоза некоторое снижение BE может объясняться, в частно­сти, и повышением концентрации l- в крови. Таким образом, уровень лактата в крови можно считать прогностическим кри­терием.

Другим (негипоксическим) источником образования L- в организме является молочно-кислое брожение, которое происхо­дит с участием микроорганизмов в анаэробных условиях; это нередко наблюдается у обожженных. В клинических условиях иногда используют также растворы, содержащие L. В ряде случаев растворы лактата предпочтительнее растворов, напри­мер, гидрокарбоната натрия. Но если раствор, содержащий l-, дается больному, который не в состоянии метаболизировать собственный избыточно образующийся L, то возникает лактатацидоз. Переливание фруктозы, а также введение больших доз норадреналина и изупрела повышает содержание l- в крови.

Должная клиническая оценка лактатацидоза может быть сделана при сопоставлении его с другими видами ацидоза. Клиницистам известно, что остро развившийся дыхательный ацидоз, достигающий по величине рН уровней, близких к тер­минальным, хорошо переносится организмом короткое время.

 

 
<< Start < Prev 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Next > End >>

Page 8 of 13