Все синдромы человека.
Гипоксия

Возможность охарактеризовать гипоксию по концентрации лактата крови была использована W. Huckabee (1958). Автор взял за основу уравнение восстановления пирувата в лактат при участии систем NAD/NADH и вывел формулу, позволившую вычислить тот «избыточный» лактат, появление которого не объясняется исходной концентрацией лактата и пирувата. Этот показатель обозначает как ExL. Концепция W. Huckabee широко распространилась и используется в научных изыскани­ях по проблеме гипоксии.'По мнению этого автора и других исследователей, показателей ExL наилучшим образом корре­лирует с другими показателями, характеризующими гипоксию, и с клиническими данными.

 
Хронический метаболический ацидоз

Хронический метаболический ацидоз с рН, близким к 7,25—7,20, часто наблюдаемый у больных с хронической почечной недоста­точностью или диабетом (у больных, состояние которых очень тяжелое), не является смертельным и может длительно пере­носиться организмом.

 
Метаболический алкалоз при СДРВ

Вместе с гипоксемией метаболический алкалоз является важнейшей причиной, форми­рующей критическое состояние больного при СДРВ. Если такое состояние вызвано продолжительным угнетением системного и органного кровообращения, т. е. если в основе критического со­стояния лежит длительный «синдром малого выброса», то чаще всего развивается выраженный компенсированный или декомпенсированный (в зависимости от обстоятельств и выраженно­сти синдрома) ацидоз. В большинстве случаев в клинических условиях удается корригировать гипоперфузионный синдром, используя обычный комплекс мер реанимации и интенсивной терапии. Фаза метаболического ацидоза в этих случаях ока­зывается непродолжительной и вскоре переходит в метаболиче­ский алкалоз. Этому обычно предшествуют проявления начинающейся ОДН.

 
Терминальная гиперкапния.

В развитии заболе­вания наступает период, когда нарушение отношения вентиля­ция/перфузия достигает наивысшего уровня и к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния. Механизм ее развития совпадает с механизмом гипоксемии: контакт вентилирующего газа с кровью и легких из-за разобщения газового и кровяного потоков невозможен. Отмечаются низкие величины Рсо2 выды­хаемого газа аCO2. К факто­рам, способствующим гиперкапнии, относятся также обширные воспалительные процессы. В описанных ситуациях смерть на­ступает быстро.

 

Формирование легочного шунта. СДРВ у боль­ных в критическом состоянии характеризуется прогрессирующей артериальной гипоксемией, которая наблюдается и в ран­ние, и в поздние сроки заболевания. Как уже указывалось, в начальных стадиях она сочетается с гипервентиляционной гипокапнией. Подобную комбинацию можно наблюдать несколько дней. Однако при неблагоприятном развитии заболевания гипо­ксия начинает сочетаться с гиперкапнией, и это является опас­ным прогностическим признаком. Другой характерной чертой гипоксемии является ее устойчивость к ингаляции 100% О2.

 
Вентиляционно-перфузионный дисбаланс

Что же является патофизиологическим механизмом, приво­дящим к прохождению 50—60% сердечного выброса через легкие без оксигенации в них, которое так часто отмечается у боль­ных в крайне тяжелом, критическом состоянии?

 
Эффективность вентиляции легких при СДРВ

В современ­ной медицине для оценки легочного газообмена определяют Рао2 и Расо2. Согласно современным концепциям, Paо2, обрат­но пропорционально объему легочной вентиляции: чем меньше MOB, тем выше Рао2. Справедливость этой концепции при­менительно к здоровому организму была много раз доказана и не вызывает сомнений. В условиях дыхательной недостаточ­ности закономерности значительно меняются. J. West (1971) установил, что Расо2 как и РаО2 находится в зависимости от вентиляционно-перфузионных отношений в легких и существен­но меняется при поражении легких.

 
Патоморфология при СДРВ

При вскрытии погибших в результа­те выраженного СДРВ выявляется большое разнообразие патоморфологических данных, но имеется также множество сходных проявлений. Это связано с тем, что независимо от первичной этиологии в развитии СДРВ при критических состояниях име­ется много общих патогенетических факторов. Из них наиболее важны интерстициальный отек с увеличением толщины межальвеолярных перегородок, прогрессирующий интраальвеолярный отек и наличие гиалиновых мембран в альвеолах.

 
<< Start < Prev 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Next > End >>

Page 9 of 13