Патология перфузии легких
Патология перфузии легких

Нарушения вентиля­ции при СДРВ происходят одновременно с расстройствами кро­вообращения в легких. Наиболее отчетливые нарушения легоч­ного кровообращения развиваются главным образом в веноз­ной системе и выражаются преимущественно в тромбоэмболии; при этом кровь механически шунтируется в неповрежденные сосудистые зоны. Тромбоциты в сгустках крови начинают вы­свобождать факторы, которые вызывают бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению синдрома «промахивания» и разобщению вентиляции и перфузии. Те же про­цессы, хотя и менее выраженные, наблюдаются в эмболах, воз­никающих в результате многократных переливаний крови. Наи­более общей причиной перераспределения легочного кровотока является левожелудочковая недостаточность с повышением дав­ления в левом предсердии. При этом повышенное легочное венозное давление способствует увеличению легочного кровотока в области плохо вентилируемых зон легких и таким образом увеличивает шунтирование. Увеличение количества внесосуди-стой жидкости в легких, вызванное повышением легочного ка­пиллярного давления, содействует закрытию малых дыхатель­ных путей и коллапсу альвеол.

Другие причины увеличения легочного шунтирования при СДРВ включают механизмы, важность которых несомненна, но которые с клинических позиций бывает трудно оценить. Пер­вый из них связан с ускорением пассажа эритроцита через ле­гочные капилляры. Как известно, у большого числа больных на первых этапах развития СДРВ наблюдается гипердинамиче­ский синдром, который характеризуется очень высоким сердеч­ным выбросом. Обычно регистрируют увеличение сердечного выброса в 2—3 раза в ранних стадиях после начала лечения. Особенно выражен этот синдром у больных, состояние которых осложнено сепсисом. С позиций физиологии сердечный выброс должен быть приспособлен по объему к уменьшенному числу легочных капилляров. В результате продолжительность средне­го транзитного времени для каждого, эритроцита существенно снижается. Очевидно, что при таких обстоятельствах, особенно если усилен диффузионный барьер или имеется гиповентиляция, развивается неполная оксигенация гемоглобина, что может вос­приниматься как увеличение легочного шунтирования [West J. В., 1974]. Этот эффект еще более усиливается, если кровь, прони­кающая в легкие, имеет ацидотическую реакцию, которая сме­щает кривую оксигенации гемоглобина вправо.