Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит

Окисление этанола происходит в 2 стадии – I -до ацетальдегида, II- до уксусной кислоты. В окислении участвуют: алкогольдегидрогеназа, каталазная система и микросомальная система.

 

В печени возникает жировая и баллонная дистрофия, некроз гепатоцитов и в итоге ин­фильтрация печени нейтрофилами и лимфоцитами:

Коллагеногенез и усиленный синтез жирных кислот в печени стимулируется большим количеством лактата, образующегося при окислении алкоголя.

Гипоксия гепатоцитов, находящихся вокруг центральных вен, возникает из-за того, что употребление большого количества алкоголя значительно увеличивает потребность печени в кислороде.

Гепатомегалия развивается вследствие увеличеня клеток в объёме, поскольку у них в эндоплазматическом ретикулюме увеличивается количество микросом. В результате этого процесса возникает временная толерантность человека к высоким дозам алкоголя.

Нарушается синтез белка в печени. Так как во-первых, при утилизации большого количества алкоголя образуется большое количество ацетальдегида; во-вторых, имеется гипоксия гепатоцитов.

Тельца Меллори образуются при денатурации белка в клетках печени. Послед­ние представляют собой перинуклеарные эозинофильные включения. Тельца Меллори — характер­ный, но не патогномоничный признак алкогольного гепа­тита: их обнаруживают также при ожирении, еюноилеоанастомозе, декомпенсированном сахарном диабете, болезни Вильсона.

Иммунокомпетентную гибель гепатоцитов вызывают антитела, которые вырабатываются к тельцам Меллори.